Guadalajara, Jalisco.- Es una osteodistrofia de la cápsula ótica, que se desarrolla en áreas donde persiste el cartílago embrionario y en pacientes que tienen un factor hereditario autosómico dominante (genético). En ella se distinguen cuatro fases histopatológicas en el proceso:
1. Inicial. Que consiste en la reabsorción osteoclástica a lo largo de los vasos sanguíneos y su sustitución por tejido conectivo (otoespongiosis).
2. Transicional grado I. El tejido conectivo asume características de osteoblastos y osteocitos, con depósitos irregulares de calcio, formando un hueso trabecular que toma la característica de semejarse a "manteles azules" al teñirse con hematoxilina y eosina.
3. Transicional grado II. El hueso inmaduro se reemplaza por un hueso membranoso que es pobre en cemento y que se tiñe de "rojizo" con hematoxilina y eosina.
4. Fase final. Es la transformación del hueso trabecular en hueso esclerótico, por la acumulación de laminillas óseas en forma de mosaico, que se tiñen de "rojo" con hematoxilina y eosina (otoesclerosis).
La otoesclerosis se puede observar en cualquier área de la cápsula laberíntica, sin embargo en el 80 a 90 por ciento de los casos la lesión primaria se encuentra en la fístula antefenestra de la ventana oval y en un 10 por ciento invade el ligamento anterior. Aunque la otoesclerosis es focalizada, en el 90 por ciento de los casos puede desarrollarse como un proceso difuso, como resultado de la fusión de varias áreas de lesión.
Al interrogatorio, los pacientes presentan una hipoacusia conductiva de evolución lenta e insidiosa, sin antecedentes de infección o trauma del oído medio. Aproximadamente el 75 por ciento de los pacientes presentan otosclerosis bilateral. Además de la hipoacusia (sordera), los pacientes presentan acúfeno (zumbido) en el 50 por ciento de los casos y del ocho al 20 por ciento presentan vértigo (las cosas o la persona, dan vueltas). Es de hacer notar que la otoesclerosis coclear (caracol) o laberíntica frecuentemente conduce a una hipoacusia neurosensorial. Ésta puede o no asociarse a una hipoacusia conductiva (de transmisión). Su etiopatogenia está en relación con la destrucción de la membrana endostal de la cóclea, adyacente al ligamento espiral.
A la exploración, las membranas timpánicas son de apariencia normal y en algunos casos se observa una coloración rosada a través del tímpano, debido a que existe actividad osteoclástica, conocida como signo de Schwartz.
El diagnóstico se realiza a través de:
1. El estudio audiométrico, el cual revela clásicamente una hipoacusia conductiva, debido a la rigidez de la cadena. En caso de compromiso coclear, la hipoacusia puede ser sensorial y presentarse reclutamiento, lo que sugiere actividad del proceso patológico. La impedanciometría es tipo "As" y el reflejo acústico se encuentra abolido.
2. El estudio imagenológico con tomografía computada, que es de utilidad porque en él podemos distinguir la fijación otoesclerótica.
El tratamiento utilizado para su solución es el quirúrgico y consiste en llevar a cabo una estapedectomía o una estapedotomía con el objeto de restaurar la función auditiva. Están indicados cuando la patología coclear no es severa.
Consisten en la extracción del estribo total o parcial, el cual se encuentra fijado a la ventana oval, reemplazándolo por una prótesis de alambre o teflón o una combinación de ambas, entre muchas opciones que existen en el mercado.
El tratamiento médico no se considera resolutivo, sin embargo está demostrado que permite detener la evolución de esta patología. El medicamento que se utiliza es el fluoruro de sodio por vía oral y por un mínimo de tres años.
Queridos lectores, cuando esta enfermedad se presenta en la etapa juvenil, su pronóstico no es muy bueno, por lo que ante una sordera en la que el paciente habla en voz baja, siempre deberemos acudir al especialista y uno de los diagnósticos diferenciales es el de esta patología.
