Un cordobés, camino a curar la sordera

Agencia EFE y especial

Londres. La aplicación de células madre podría poner fecha de caducidad a la sordera, según un estudio que publicó ayer la revista científica Stem Cells ("Células Madre").

La investigación, llevada a cabo por la Universidad de Sheffield (Inglaterra) y liderada por el cordobés Marcelo Rivolta, consiguió crear –a través de la modificación de determinadas células madre del oído interno– nuevas células sensoriales capaces de percibir sonidos. Además, también logró regenerar las neuronas necesarias para procesar esta información y que, finalmente, la audición sea efectiva.

Rivolta cursó el secundario en el Liceo Militar General Paz y se recibió de médico en la Universidad Nacional de Córdoba.

Inmediatamente viajó a Estados Unidos para hacer su doctorado y especializarse en biología molecular y celular.

De allí pasó a Londres, convocado por un laboratorio para investigar con células progenitoras (un estadío anterior a las células madre). En 2001 se mudó a su actual hogar, en Sheffield: una ciudad famosa por sus universidades, con la mitad de habitantes de Córdoba.

Hoy, a los 43 años, sus investigaciones lograron un avance espectacular en la búsqueda de un tratamiento experimental para la sordera.

El equipo de investigadores muestra su esperanza de que éste sea tan sólo el primer paso para acabar con la sordera crónica. Y comenzarán a partir de ahora a probar sus conclusiones en animales.

¿10 años? A pesar de que la comunidad médica no espera que un tratamiento práctico contra la sordera esté disponible hasta dentro de una década, este tipo de investigaciones con células madre permiten indagar sobre los orígenes de esta dolencia, así como probar distintas terapias experimentales al respecto.

En este sentido, Rivolta asegura que el potencial de las células madre en la investigación de un tratamiento para la pérdida auditiva es "increíble", y añade que puede ayudar al desarrollo de nuevas tecnologías capaces de reparar los tejidos y las células afectadas.

"Uno de los problemas es que las células del oído son muy delicadas. Cuando se dañan no se regeneran, porque las células madre que le dan origen no están en el adulto. Únicamente se encuentran durante el desarrollo embrionario", le dijo ayer a La Voz del Interior, desde Londres. Y explicó: "Si queremos identificar una población de células madre que nos permita producir las células del oído, tenemos que ir al estadío fetal. Lo que hicimos es obtenerlas de abortos espontáneos, por ejemplo. Estudiando cómo cultivarlas establecimos las condiciones para esparcirlas en el tubo de ensayo. Después pudimos definir cuáles son las condiciones para transformarlas en células ciliadas o en neuronas".

Las células madre utilizadas en la investigación fueron extraídas de la cóclea aún en desarrollo procedente de fetos de entre 9 y 11 semanas de gestación. El equipo de Rivolta trató con una serie de componentes químicos estas células, el 56 por ciento de las cuales desarrollaron con rapidez la capacidad de percibir sonidos.

Otras células desarrollaron las propiedades de las neuronas auditivas, las células nerviosas capaces de transmitir los impulsos nerviosos del oído al cerebro. La investigación contó con el apoyo del Instituto Nacional para la Sordera (Royal National Institute for the Deaf) y Deafness Research UK.

Científicos británicos dan el primer paso para curar la sordera

La investigación, llevada a cabo por la Universidad de Sheffield (Inglaterra) y liderada por el doctor Marcelo Rivolta, ha conseguido crear, a través de la modificación de células madre del oído interno, nuevas células sensoriales capaces de recibir sonidos.

Además, ha logrado regenerar las neuronas necesarias para procesar esta información y que, finalmente, la audición sea efectiva.

Los investigadores, que han mostrado su esperanza de que este sea tan sólo el primer paso para acabar con la sordera crónica, comenzarán a partir de ahora a probar sus conclusiones en animales.

A pesar de que la comunidad médica no espera que un tratamiento práctico contra la sordera esté disponible hasta dentro de una década, este tipo de investigaciones con células madre permiten indagar sobre los orígenes de esta dolencia, así como probar distintas terapias experimentales al respecto.

En este sentido, el doctor Rivolta asegura que el potencial de las células madre en la investigación de un tratamiento para la pérdida auditiva es "increíble" y añade que puede ayudar al desarrollo de nuevas tecnologías capaces de reparar los tejidos y las células afectadas.

Las células madre utilizadas en la investigación fueron extraídas del caracol o cóclea aún en desarrollo procedente de fetos de entre 9 y 11 semanas de gestación.

LA SORDERA AFECTA MÁS A NIÑOS LATINOS

Los niños hispanos y los nacidos en familias de bajos recursos son los más afectados por problemas de sordera en Estados Unidos, reveló un estudio publicado en la revista Otolaryngology-Head and Neck Surgery.

De acuerdo con la publicación, el diagnóstico oportuno de la pérdida auditiva es fundamental para el desarrollo del lenguaje y algunas habilidades cognitivas y psicosociales, por eso es tan importante que los padres estén atentos.

La investigación señala que en Estados Unidos la pérdida de audición es de 1.1 por cada mil neonatos (menores de un mes), sin embargo, el problema es mayor entre los niños neonatos y adolescentes hispanos -de origen mexicano, cubano y puertorriqueño- y entre los niños de familias de menores recursos.

El diagnóstico temprano es extremadamente importante. La audición debe ser medida antes de que el niño deje el hospital y los niños con resultados de audición anormal deben de ser llevados a un especialista en los primeros meses de vida", señala el doctor Ted A. Meyer, director del Programa de implantes cocleares en la Universidad Médica de Carolina del Sur.

Meyer asegura que un diganóstico apropiado de la pérdida auditiva incluye analizar el tipo de pérdida y la medición de la pérdida para decidir qué tipo de

dispositivo o amplificador de sonido necesitará el pequeño. Los tipos de pérdida auditiva son la conductiva -cuando la trasmisión del sonido no pasa al oído interno-, y la sensorineural -cuando existe un taño en el oído interno y en las porciones centrales del sistema auditivo.

A continuación algunos de los síntomas más comunes, según Meyer:

* Cuando hay una muy leve pérdida de la audición, es posible que el niño no tenga síntomas.

* En la mayoría de los casos el niño tiene dificultades al localizar los sonidos con el oído que tiene pérdida de la audición.

* Cuando hay una importante pérdida de la audición, el niño no progresa normalmente al expresarse, en su lenguaje hablado y en su desarrollo.

* Todos los niños hacen vocalizaciones, pero los balbuceo con propósitos útiles puede ser señal de retraso en un niño con pérdida auditiva significativa.

* Los niños con pérdida auditiva profunda desarrollan un idioma reducido significativamente en comparación con los niños con audición normal.

El informe, indica que aproximadamente uno de cada cuatro niños que nace con pérdida ...

Dos estudios localizan un gen relacionado con la sordera hereditaria

  • La mutación de un microRNA causa alteraciones en el oído interno e hipoacusia
  • Por primera vez se ha relacionado un gen de este tipo con una patología hereditaria
MADRID.- Está situado en el cromosoma 7 y se llama miR96. Dos trabajos paralelos publicados en la revista 'Nature Genetics', uno de ellos realizado por científicos del Hospital Ramón y Cajal, señalan este gen como uno de los responsables de la pérdida de audición progresiva, una condición muy común cuyo origen en muchos de los casos, es hasta ahora una incógnita.
La investigación española, capitaneada por Miguel Ángel Moreno Pelayo, de la Unidad de Genética Molecular del Ramón y Cajal y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), se realizó en humanos. Todo empezó hará unos cinco años cuando Moreno y sus colegas realizaron un análisis genético clásico en una familia que padecía una hipoacusia de origen hereditario. Este primer estudio les permitió mapear el intervalo crítico que contenía el defecto genético ahora identificado.
"Descubrimos una región del cromosoma 7, a la que llamamos DFNA50, implicada en esta patología. En ella había varios genes candidatos", ha explicado a elmundo.es este especialista. Entonces, empezaron a trabajar con estos genes, descartando la implicación de la mayoría, hasta que a finales de 2007 dieron con un set de tres microRNA, genes que codifican para pequeñas moléculas de RNA cuya función es regular la actividad de otros genes.
Los tres genes identificados eran buenos candidatos, ya que se expresan en el oído interno, así que los autores los secuenciaron y dieron con una mutación (el cambio de una única base nitrogenada, los componentes de ADN y ARN) en uno de ellos, miR96. Los otros dos genes parecían normales. Esta alteración está localizada en una zona crucial para la actividad del microRNA, "en la región seed [semilla], formada por siete bases, que le confiere especificidad en el reconocimiento de sus genes diana", explica este investigador.

Con la ayuda de ratones

De forma paralela, un equipo del Wellcome Trust Sanger Institute (Cambridge, Reino Unido) llegó a la misma conclusión que los españoles. En este caso, crearon ratones mutantes y seleccionaron los especímenes con hipoacusia para examinar su genoma. Así, identificaron una zona implicada en esta pérdida de audición que era homóloga a la hallada por Moreno Pelayo y sus colegas. miR96 también presentaba una mutación en un nucleótido de la región 'seed', aunque era distinta a la observada en humanos.
El equipo español había comprobado que la alteración de este gen tenía consecuencias en la actividad de otros genes. Por un lado, la simple sustitución de una base alteraba la biogénesis del propio miR96 [los procesos de transformación que sufre la molécula original hasta que se forma este microRNA definitivo] y por otro reducía la capacidad de éste para silenciar a sus dianas (reducir su expresión). "Vaticinamos que estos mecanismos eran los responsables de la enfermedad", explica Moreno Pelayo. ¿Pero cómo esta mutación provoca finalmente la pérdida de audición? El trabajo con ratones permitió ver que la presencia de miR96 mutante causaba la degeneración de las células ciliadas del oído interno. La degradación de sus cilios se traducía en una pérdida paulatina del la audición, que era mucho más agresiva cuando el roedor portaba dos copias alteradas de este gen.

Una mutación novedosa

Lo más sorprendente de estos trabajos es el tipo de gen implicado en la hipoacusia progresiva. miR96, como la mayor parte de los genes, no contiene información para fabricar proteínas. Su misión es otra: silenciar la expresión de otros genes. Hasta la fecha "nadie había visto que una mutación que causara una enfermedad estuviera en un microRNA", subraya Moreno. "Se trata del primer microRNA asociado con una condición hereditaria".
Estos hallazgos son, en palabras de Moreno, "obviamente relevantes". Aunque matiza que "están enmarcados en una línea de investigación muy amplia, la de las sorderas genéticas". Los resultados "nos sirven para aprender qué genes están implicados en la audición y puede que a largo plazo sean útiles para diseñar fármacos", añade.
Se calcula que uno de cada 700 recién nacidos padece una hipoacusia y en la mitad (uno de cada 1.400) el origen es genético. Los expertos calculan que puede haber implicados en estas patologías, que son muy heterogéneas, hasta 100 genes, la mayoría de los cuales se desconoce aún.

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